Что такое ортомиксовирусы и какие заболевания вызывают

ОРТОМИКСОВИРУСЫ

ОРТОМИКСОВИРУСЫ — семейство Orthomyxoviridae РНК-содержащих пневмотронных вирусов, включающее вирусы гриппа А, В и С. В род вирусов гриппа А входят вирусы гриппа А человека, свиней, лошадей и птиц. Вирусы гриппа В и С поражают только человека.

В 1955 г. К. Эндрюс и др. объединили в одну группу вирусы, имеющие РНК-геном, спиральную симметрию нуклеокапсида, полиморфную липопротеидную оболочку, обладающие способностью к гемагглютинации и ферментной элюции вследствие расщепления нейраминидазой мукопротеидов оболочки эритроцитов. Они дали нм название миксовирусов. В 1962 г. Уотерсон (А. P. Waterson) выделил в группе миксовирусов две подгруппы, получившие в дальнейшем статус семейств,— ортомиксовирусы и парамиксовирусы (см.).

Форма вирионов О. сферическая (рис. 1, а) или несколько вытянутая, диам. 80—120 нм; встречаются нитевидные формы (рис. 1,6) шириной 80—100 нм и длиной до 4000 нм, особенно у свежевыделенных штаммов. Мол. масса сферических вирионов 2,5 X 10 8 дальтон, коэффициент седиментации 722—800S, плавучая плотность вирусов гриппа А и В — 1.19 г/см 3 . гриппа С — 1,17— 1,19 г/см 3 . Белок составляет 60—75% веса вириона, липиды — 18—37%, углеводы — 5—9%, РНК — 0,8— 1,1%.

Геном О. представляет собой одноцепочечную линейную РНК, состоящую из 7—8 (по нек-рым данным, из 10) отдельных молекул (фрагментов) с мол. массой до 1 X 10 6 дальтон; общая масса РНК— 4—5 X 10 6 дальтон. Вокруг РНК по спирали располагаются молекулы белка с мол. массой 53 000—65 000 дальтон (примерно 12 молекул на один виток спирали) и небольшое число молекул белка P (вирионной транскриптазы) с мол. массой 81 000—94 000 дальтон.

Отдельные нити нуклеопротеида сложены вдвое в виде шпильки, концы к-рой скручены вместе, вследствие чего образуется двойная спираль с петлей на одном конце (рис. 2). Нуклеопротеид окружен внутренней оболочкой вириона, образованной мембранным белком М с мол. массой 21 000—27 000 дальтон. Снаружи вирион имеет двойной липидный слой с выступами: по составу липидов он идентичен плазматическим мембранам клетки, в к-рой происходила репликация вируса, но не содержит сиаловой к-ты. Ок. 20% массы вириона составляют липиды, из к-рых фосфолипиды составляют 10—13%, холестерин — б—8% , гликолипиды— 1—2%. Клетка-хозяин определяет также углеводный состав вириона: гликолипиды и гликопротеиды содержат галактозу, маннозу, глюкозамин и фукозу.

Расположенные на наружной оболочке вириона выступы имеют длину 10—14 нм и диам. 4—8 нм; расстояние между ними 7—8 нм. Выступы образованы гемагглютинином (ГА) и нейраминидазой (НА), относящимися к гликопротеидам. Гемагглютинин имеет мол. массу 75 000—80 000 дальтон и обусловливает адсорбцию вирионов на клеточных рецепторах. Мол. вес нейраминидазы 55 000— 70 000 дальтон. У вируса гриппа С нейраминидаза не обнаружена.

В зараженных О. клетках синтезируются также два неструктурных белка: NSX с мол. массой 20 000— 25 000 дальтон и NS2 с мол. массой 11 000 дальтон, функция их не ясна.

Репликацию О. изучали в основном на модели вируса гриппа А. С помощью гемагглютинина вирус адсорбируется на чувствительных клетках. Рецепторами вируса на поверхности клетки являются гликопротеиды с N-ацетилнейраминовой (сиаловой) к-той. Процесс проникновения вирионов в клетку не ясен: согласно одной точке зрения, они активно целиком поглощаются клеткой, т. е. имеет место виропексис; согласно другой, — липопротеидная оболочка вириона сливается с плазматической мембраной клетки, затем оболочка и мембрана расплавляются, и нуклеопротеид попадает в цитоплазму.

С помощью транскриптазы, входящей в состав вирусного рибонуклеопротеида, синтезируется РНК, комплементарная вирусной, —кРНК; процесс этот продолжается 3—4 часа и происходит в цитоплазме клетки. Каждый фрагмент родительской РНК транскрибируется отдельно, а каждая образующаяся молекула кРНК является моноцист-ронной матрицей, на к-рой синтезируются вирусные бел ки. Синтез вирионной РНК (вРНК) происходит в основном со 2-го по 6—7 час. после инфицирования клеток. Из общего количества синтезируемой РНК 10% составляет кРНК и 90% вРНК.

Вирусные белки синтезируются на полисомах, образованных вирусными к PH К и клеточными рибосомами, а затем мигрируют в различные участки клетки: нуклеопротеид появляется в ядре, белок NS — в ядрышке, гемагглютинин перемещается с шероховатых мембран на гладкие мембраны эндоплазматической сети, где накапливается также белок М. Сразу после синтеза белка гемагглютинина к нему присоединяются углеводы, синтезированные в клетке.

Репликация О. зависит от функционирования клеточного генома, хотя и не ясно, в чем эта связь заключается.

Созревание (сборка) вириона происходит у поверхности клетки. В нек-рых участках плазматической клеточной мембраны ее белки замещаются вирусными полипептидами— гемагглютинином и нейраминидазой. Нейраминидаза удаляет нейрамино-вую к-ту из тех модифицированных участков клеточной мембраны, из к-рых впоследствии формируется внешняя оболочка вирионов; тем самым вирионы лишаются рецепторов, аналогичных рецепторам, имеющимся у клеточной оболочки.

На внутренней поверхности измененной клеточной мембраны формируется белковый слой, состоящий из белка М. К этим участкам присоединяется вирусный рибонуклеопротеид, после чего от клеточной мембраны отпочковываются вирионы.

Пассажи О. при высокой множественности заражения приводят к образованию неполных частиц (феномен Магнуса), содержащих уменьшенное количество или вообще не содержащих крупномолекулярных фрагментов РНК. Эти частицы не инфекционны, но обладают гемагглютинирующей, иммуногенной и интерферирующей активностью (неинфекционный антиген).

Фрагментированность генома вирусов гриппа обусловливает легкость получения рекомбинантов в условиях эксперимента. Генетическая рекомбинация и множественная реактивация (см. Вирусы) возможны только между представителями одного рода. Между членами разных родов О. может происходить только фенотипическое смешение (см. Негенетические взаимодействия вирусов).

Все О., относящиеся к одному роду, имеют общие, специфические для данного рода антигены, к-рыми являются бел ки нуклео протеида и белок М, но различные поверхностные гликопротеиды — гемагглютинин и не йрамини да з а.

У вирусов гриппа А известно 16 видов гемагглютинина (4 впервые были обнаружены у человеческих вирусов гриппа, 1 — у свиных, 2 — у лошадиных и 9 — у птичьих) и 10 видов нейраминидазы (2 найдены у человеческих вирусов, 2 — у лошадиных и 6 — у птичьих). Нейраминидаза вируса гриппа свиней неотличима от одного из видов нейраминидазы вируса гриппа человека. У вируса гриппа птиц, помимо «птичьих» нейраминидаз, встречаются и «лошадиные».

Для вирусов гриппа А человека характерно частое изменение и замена гемагглютинина и нейраминидазы. В меньшей степени изменчивость свойственна вирусам гриппа А свиней и лошадей и вирусу гриппа В. Антигенная структура вирусов гриппа А птиц и вируса гриппа С, по-видимому, мало подвержена изменениям.

О. чаще всего выделяют и культивируют в куриных эмбрионах при заражении в аллантоисную и (или) амниотическую полость. Многие штаммы могут размножаться в культурах почечных клеток обезьян, телят, свиней, хомячков, кур, плода человека, однако обычно после предварительной адаптации.

Среди лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусам гриппа человека и млекопитающих животных африканские хорьки при заражении через ноc, менее восприимчивы мыши; сирийские хомячки, морские свинки малочувствительны. Вирусы гриппа птиц (высоко патогенные штаммы) вызывают заболевания у кур при разных способах введения, у мышей при инокуляции в мозг или через ноc, а также при интрацеребральном заражении голубей, уток, обезьян резус, молодых кроликов и морских свинок.

Вирусы гриппа А человека являются причиной эпидемий и пандемий гриппа. В естественных условиях эти вирусы могут вызывать заболевание у свиней, собак и нек-рых других животных. Вирусы гриппа В являются причиной эпидемий и эндемий. Вирусы гриппа С обусловливают эндемичные заболевания (обычно у детей) и внутрибольничные вспышки.

Вирусы гриппа А лошадей вызывают у этих животных обычно нетяжелое респираторное заболевание, но нек-рые штаммы отличаются кардиотропизмом. Экспериментально установлена способность вируса гриппа лошадей вызывать легкое респираторное заболевание у человека.

Вирус гриппа свиней вызывает у этих животных острое респираторное заболевание. Оно протекает тяжело, у молодняка нередко с летальным исходом. Случаи заболевания людей гриппом свиней наблюдаются редко и протекают в виде легкой респираторной инфекции. Существует предположение, что в 1918 г. вирус гриппа человека адаптировался к свиньям и превратился в возбудителя гриппа свиней, поскольку ранее у них это заболевание не регистрировалось.

Гриппозная инфекция у птиц протекает крайне разнообразно — бессимптомно, в виде легкого респираторного заболевания, тяжелой диареи или как чума птиц с поражением нервной системы и высокой летальностью. Эпизоотии наблюдаются среди домашних птиц, гл. обр. семейства куриных. Несколько вирусов было выделено от диких птиц, однако заболевания наблюдались редко (у крачек и чаек). Патогенность вирусов гриппа птиц для человека точно не установлена.

Библиография: Вирусы гриппа и грипп, под ред. Э. Д. Кильбурна, пер. с англ., с. 20, и др., М., 1978; Феннер Ф. и др. Биология вирусов животных, пер. с англ., т. 1, с. 154 и др., т. 2, с. 385 и др., М., 1977; D о w d 1 e W. R. a. o. Orthomyxo-viridae, Intervirology, y. 5, p. 245, 1975.

Ортомиксовирусы – вирусы гриппа А, В, С

Ортомиксовирусы являются оболочечными (суперкапсидными, “одетыми”) вирусами, средний размер вирионов – от 80 до 120 нм. Вирионы имеют сферическую форму. Геном представлен однонитевой сегментированной (фрагментированной) негативной РНК. Вирион имеет суперкапсид, содержащий выступающие над мембраной в виде выступов (шипов) два гликопротеида – гемагглютинин (HA) и нейраминидазу (NA). Классификация вирусов гриппа основана на отличиях нуклеопротеиновых антигенов ( деление на вирусы А, В и С) и поверхностных белков HA и NA. У вирусов гриппа А выделяют 17 антигенно различных типов гемагглютинина и 10 типов нейраминидаз.

Основные функции гемагглютинина :

– распознает клеточный рецептор – мукопептид;

– отвечает за проникновение вириона в клетку, обеспечивая слияние мембран вириона и клетки;

– его антигены обладают наибольшими протективными свойствами. Изменения антигенных свойств (антигенные дрейф и шифт) способствуют развитию эпидемий, вызванных новыми Аг вариантами вируса (против которых не сформировался в достаточной мере коллективный иммунитет).

Нейраминидаза отвечает за диссеминацию вирионов, совместно с гемагглютинином определяет эпидемические свойства вируса.

Нуклеокапсид состоит из 8 сегментов вРНК и капсидных белков, образующих спиралевидный тяж.

Жизненный цикл вируса.

Репликация ортомиксовирусов первично реализуется в цитоплазме инфицированной клетки, синтез вирусной РНК осуществляется в ядре. В ядре на вРНК синтезируется три типа вирусспецифической РНК : позитивные матричные мРНК (матрица для синтеза вирусных белков), полноразмерная комплементарная кРНК (матрица для синтеза новых негативных вирионных РНК) и негативные вирионные вРНК (геном для вновь синтезируемых вирионов).

Вирусные белки синтезируются на полирибосомах. Далее вирусные белки в ядре связываются с вРНК , образуя нуклеокапсид. Заключительный этап морфогенеза контролируется М – белком. Нуклеокапсид, проходя через мембрану клетки, покрывается вначале М – белком, затем клеточным липидным слоем и суперкапсидными гликопротеинами HA и NA. Цикл репродукции составляет 6-8 часов и завершается отпочковыванием вновь синтезированных вирионов.

Современное разделение ортомиксовирусов на рода (или типы А,В и С) связано с антигенными свойствами главных белков нуклеокапсида (нуклеокапсидный белок – фосфопротеин NP) и матрикса вирусной оболочки (белок М). Кроме отличий по NP и M белкам, ортомиксовирусы отличаются высочайшей антигенной изменчивостью , обусловленной вариабельностью поверхностных белков HA и NA. Выделяют два основных типа изменений – антигенный дрейф и антигенный шифт.

Антигенный дрейф обусловлен точечными мутациями, изменяющими структуру этих белков. Основным регулятором эпидемического процесса при гриппе является популяционный (коллективный) иммунитет. В результате его формирования происходит отбор штаммов с измененной антигенной структурой (прежде всего гемагглютинина), против которых антитела менее эффективны. Антигенный дрейф поддерживает непрерывность эпидемического процесса.

Однако у вирусов гриппа А обнаружена и другая форма антигенной изменчивости – антигенный шифт (сдвиг), связанный со сменой одного типа гемагглютинина (или нейраминидазы) на другой, т.е. на появлении нового антигенного варианта вируса. Это наблюдается редко и связано с развитием пандемий. За всю известную историю гриппа выделено только несколько антигенных фенотипов, вызывающих эпидемии гриппа у людей : HoN1, H1N1, H2N2, H3N2, т.е. только три типа гемагглютинина (HA1-3) и два – нейраминидазы (NA 1 и 2). Вирусы гриппа типа В и С вызывают заболевания только у человека, вирусы гриппа А – у человека, млекопитающих и птиц. Наибольшую эпидемическую роль имеют наиболее изменчивые вирусы гриппа А. У вирусов гриппа С отсутствует нейраминидаза, эти вирусы обычно вызывают более легкую клиническую картину.

Существует мнение, что антигенный шифт – результат генетического обмена (рекомбинации) между вирусами гриппа человека и животных. До сих пор окончательно не установлено, где в межэпидемический период – вне человеческой популяции (у птиц или млекопитающих) или в человеческой популяции (благодаря длительной персистенции, локальной циркуляции) сохраняются вирусы, на время исчерпавшие свои эпидемические возможности.

Птиц считают первичными и основными хозяевами вирусов гриппа А, у которых в отличии от человека распространены вирусы со всеми 17 типами HA и 10 типами NA. Дикие утки – естественные хозяева вирусов гриппа А, у которых возбудитель находится в желудочно – кишечном тракте и не приносит хозяевам заметного ущерба. Вирусы проявляют свои патогенные свойства при переходе на других птиц и на млекопитающих. Среди млекопитающих наибольшее значение придают свиньям, которых считают промежуточным хозяином и сравнивают со “смешивающим сосудом”.

Современные вирусы гриппа человека слабо переходят на животных. Все пандемии гриппа А с 1930г. начинались в Китае, основными воротами распространения является Сибирь (массовые миграции птиц).

Н1N1- 1930г. Выявлен у человека, свиньи, китов (1972г.), домашних и диких птиц. С ним связана знаменитая пандемия “испанки” (испанского гриппа). Этот тип вновь получил распространение с 1977г.

H2N2 выявляется с 1957г. у человека и птиц. Эпидемии, связанные с этими вирусами, приходили периодически. Сейчас оба типа выявляют параллельно.

H3N2 выявлен в 1963г. (Гонконг).

Вирус А/ Сингапур/1 /57 (H2N2) имеет три гена от вирусов гриппа птиц Евразии, вирус А/ Гонконг /1 /68 (H3N2) содержит 6 генов от вируса “Сингапур” и два – от птиц. Эти данные подтверждают, что новые эпидемические типы вирусов гриппа А человечество получает от птиц – первичного хозяина. Ближайший прогноз – возможность появления новых эпидемических вариантов вируса гриппа А, имеющих гемагглютинин HA5 или 7 (достаточно замены одной – двух аминокислот в их структуре).

Возбудитель реплицируется в эпителии верхних дыхательных путей, вызывает гибель клеток. Вирусы и продукты распада клеток попадают в кровь, вызывают интоксикацию и повышение температуры тела. Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров и кровоизлияниями (от точечных до обширных геморрагий) в бронхах, трахее, легких, миокарде, различных паренхиматозных органах. Вирус обладает выраженным действием на иммунную систему – вызывает транзиторный иммунодефицит с элементами аутоиммунопатологии. Частое следствие этого – присоединение вторичных вирусных и бактериальных осложнений.

Постинфекционный иммунитет носит типоспецифический характер. Главную роль имеют вируснейтрализующие (против гемагглютинина и нейраминидазы) антитела – сывороточные IgG и секреторные IgAs, клеточные иммунные реакции.

Материал для выявления возбудителя – отделяемое носоглотки.

Вирусологические методы – заражение культур клеток или куриных эмбрионов. Типовую принадлежность определяют с помощью РСК, тип гемагглютинина – в РПГА, тип нейраминидазы – в реакции ингибирования активности этого фермента.

Экспресс – индикация – выявление антигена вируса в цитоплазме эпителиальных клеток носа и носоглотки при исследовании мазков – отпечатков методом флюоресцирующих антител (МФА), а также в ИФА и РНК – зондами.

Серологическая диагностика – выявление антител и нарастания титров антител в динамике (исследование парных сывороток) – в РТГА, РСК, ИФА, в т.ч. ИФА – выявление специфических IgAs- антител в слюне.

Лечение и специфическая профилактика.

В лечебных целях рекомендуют производные амантадина (рементадин), дибазол и различные индукторы интерферона, интерферон, противогриппозный иммуноглобулин.

Существует целый ряд вакцин против гриппа. Их основные типы :

– живая ослабленная (аттенуированная) вакцина, более иммуногенная и реактогенная;

– убитая (инактивированная) цельновирионная;

– субъединичные вакцины (содержат HA и NA);

– расщепленные и дезинтегрированные (различными детергентами, например).

Основная проблема всех вакцин – подобрать оптимальный набор антигенов с учетом конкретного эпидемического штамма.

В это семейство также включены суперкапсидные “одетые” вирусы. Форма вириона сферическая, геном представлен однонитевой нефрагментированной негативной РНК, связанной с главным нуклеокапсидным белком NP. Оболочка содержит два гликопротеида – HN (обладает гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью) и F (ответственен за слияние клеток – образование синцития и слияние мембран вируса и клеток, обладает гемолитической и цитотоксической активностью), а такде М- белок, формирующий внутренний слой вирусной оболочки.

Особенностью размножения парамиксовирусов в отличие от вирусов гриппа является отсутствие необходимости в “затравочной” мРНК и соответственно – в проникновении в ярдо клеток. Репликация полностью реализуется в цитоплазме клеток хозяина. Парамиксовирусы чаще вызывают инфекции у детей.

Вирусы парагриппа человека.

Вирусы парагриппа человека – одни из наиболее распространенных возбудителей ОРЗ. У взрослых парагрипп протекает клинически более легко, чем грипп. У детей отмечается более тяжелое течение заболевания. Часто вызывает ларингиты, ложный круп.

Читайте также:  Респираторно-синцитиальная инфекция у детей и взрослых – симптомы и лечение

На основе различий антигенной структуры HN, F и NP- белков вирусов парагриппа человека выделяют четыре основных серотипа. Типы 1, 2 и 3 антигенно родственны и перекрестно реагируют с антителами к вирусу паротита. Серотип 4 не имеет выраженного антигенного родства с остальными и имеет два подтипа. Серотип 3 чаще вызывает заболевания у детей до 1,5 лет (бронхиолиты, пневмонии), серотипы 1 и 2 часто вызывают ложный круп.

Патогенез – аналогичный большинству ОРВИ и гриппу.

Лабораторная диагностика в целом аналогична гриппу.

Специфическая профилактика не разработана.

Вирус эпидемического паротита (свинки).

Представитель рода парамиксовирусов. Вызывает вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением околоушных слюнных желез.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9799 – | 7612 – или читать все.

Микра / Занятия / 28. Ортомиксовирусы

Тема занятия: Ортомиксовирусы. Вирус гриппа. Биологические свойства. Патогенез и клиника гриппа. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика гриппа.

Учебная цель занятия: Изучение общих характеристик ортомиксовирусов, биологических свойств вируса гриппа, патогенеза и клиники гриппа, методов лабораторной диагностики и специфической профилактики гриппа.

Задачи занятия: Познакомиться с основными свойствами ортомиксовирусов, биологическими свойствами вируса гриппа, патогенезом и клиникой вызываемого им заболевания, методами лабораторной диагностики и средствами специфической профилактики гриппа.

Общая характеристика ортомиксовирусов

Семейство Orthomyxoviridae (от греч. orthos – правильный, прямой и myxa – слизь) объединяет группу вирусов, которые имеют особое сродство к мукополисахаридам и гликопротеидам клеточных рецепторов, а также сходные биологические свойства (способность агглютинировать эритроциты, тропизм к органам дыхания, легкость культивирования в куриных эмбрионах, наличие гемагглютинина, а у некоторых вирусов – также и нейраминидазы).

Классификация. Согласно международной таксономии вирусов, семейство Orthomyxoviridae включает четыре рода: Influenzavirus А, Influenzavirus В, Influenzavirus С и Togotovirus.

Род Influenzavirus А включает один вид – вирус гриппа А. Этот вирус открыли В. Смит, С. Эндрюс и П. Лейдлоу в 1933 г. Внутри этого вида различают субтипы вируса по гемагглютинину и нейраминидазе. Внутри субти­пов могут быть сероварианты. Номенклатура вновь выделенных изолятов вируса гриппа А складывается из следующих критериев: род / хозяин / место выделения / обозначение штамма / год выделения / формула (тип гемагглютинина Н и нейраминидазы N), например, А/крачка/ Южная Африка/1/61/(Н5N3).

Род Influenzavirus В включает один вид – вирус гриппа В, который выделили Т. Фрэнсис и Р. Меджилл в 1940 г. У него в отличие от вируса гриппа А не установлены антигенные субтипы. Вирусы гриппа В обозначаются по следующим критериям: род / место выделения / обозначение штам­ма / год выделения.

Род Influenzavirus С также включает один вид – вирус гриппа С, который открыл Р. Тэйлор в 1947 г. Дан­ный вид инфицирует только людей. Антигенных субтипов у вируса гриппа С не отмечено. Чаще всего вирусы гриппа С вызывают инфекцию у детей в виде отдельных спорадических вспышек.

Род Togotovirus включает 2 вида, из которых вирус Togoto является прототипным. Тоготовирусы передаются между позвоночными через клещей.

Морфология вирионов. Геном ортомиксовирусов представлен односпиральной линейной фрагментированной молекулой минус-РНК. Количество фрагментов в геноме различных представителей ортомиксовирусов разное. Так, вирусы гриппа А и В имеют 8 фрагментов, вирусы гриппа С – 7 фрагментов; тоготовирусы – 6 фрагментов. Каждый фрагмент в отдельности и все фрагменты в совокупности покрыты белковой оболочкой, образуя нуклеокапсид. Снаружи вирион ортомиксовирусов покрыт суперкапсидной оболочкой, имеющей шипы, образованные гемагглютинином и нейраминидазой. Между нуклеокапсидом и суперкапсидом располагается матриксный белок М. Нуклеокапсид с М-белком в совокупности составляют сердцевину вириона.

Устойчивость. Ортомиксовирусы слабо устойчивы во внешней среде. Под действием ультрафиолетового света они погибают в течение 5 минут. В 70%-ном этиловом спирте вирусы гибнут через 5 минут, в 3%-ном феноле, 1%-ной настойке йода, 1%-ной сулеме, 1%-ном купоросе – через 3 минуты.

Морфология. Вирионы вируса гриппа являются “одетыми”, сферической или нитевидной формы, полиморфные, размером 80-120 нм, содержат 32 капсомера. Снаружи они имеют липопротеиновую оболочку, которая образует выступы (шипы). Вирионы ортомиксовирусов со­стоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки (суперкапсида), которая имеет выступы, образованные из гемагглютинина и нейраминидазы. Между нуклеокапсидом и суперкапсидом располагается М-белок.

Геном вирионов вируса гриппа образован однонитевой спиральной молекулой минус-РНК. Геном состоит из отдельных фрагментов (у вирусов гриппа А и В – 8 фрагментов, у вируса гриппа С – 7 фрагментов). Каждый фрагмент вирусной РНК покрыт отдельным белком. РНК упакована в комплексе с белками в виде спирали, составляя кор или нуклеокапсид. На поверхности вирионов имеет­ся множество мелких шипов, построенных из гликопротеинов с гемагглютинирующей или нейраминидазной активностью.

Нуклеокапсид имеет спиральный тип симметрии. Он представляет собой рибонуклеопротеиновый (РНП) тяж (РНК, связанная с капсидными белками), уложенный в виде двойной спирали, которая составляет сердцевину вириона. Сердцевина окружена мембраной, состоящей из белка М, который соединяет РНП с двойным липидным слоем внешней оболочки (суперкапсидом) и шиповидными отростками гемагглютинина и нейраминидазы.

Суперкапсид образован липидным бислоем, который пронизывают гликопротеиновые шипы (спикулы), определяющие гемагглютинирующую (Н) или нейраминидазную (N) активность. В вирионе обнаружено 7 структурных белков, из которых 3 белка являются наруж­ными и 4 белка – внутренние.

К наружным структурным протеинам относятся гемагглютинин (Н), нейраминидаза (N) и белок М. Гемагглютинин и нейраминидаза входят в состав суперкапсида. Они заякорены гидрофобными концами в липидном бислое суперкапсида и структурно оформлены в виде шипов, выступающих на по­верхности вириона. Внутри вириона гемаг­глютинин и нейраминидаза контактируют с М-белком, а через него – с сердцевиной.

Гемагглютинин и нейраминидаза являются гликопротеинами и входят в состав липопротеиновой оболочки вириона (суперкапсида). Гемагглютинин изменчив (у вирусов гриппа А человека и животных выявлено 16 антигенных типов или вариантов гемагглютинина – от Н1 до Н16). Антитела к нему обеспечивают защитный эффект. Функции гемагглютинина: – прикрепительная (связывается с сиаловой кислотой рецепторов поверхности эпителиальных клеток); – участие в слиянии (содержит пептид слияния) оболочки вириона с мембранами клетки и гемагглютинации, агрегируя (склеивая) эритроциты; – протективные свойства, способствующие развитию иммунитета (вируснейтрализующие антитела).

Нейраминидаза распознает и взаимодействует с рецепторами клетки, содержащими N-ацетилнейраминовую кислоту, то есть приводит к проникновению вируса внутрь клетки, а также, отщепляя нейраминовую кислоту от дочерних вирионов и клеточной мембраны, к выходу вирусов из клеток и распространению вирионов. Нейраминидаза изменчива – у вируса гриппа А человека и животных выявлено 9 вариантов нейраминидазы (от N1 до N9). У виру­са гриппа типа С нейраминидаза отсутствует; ее заме­няет ацетилэстераза, отрезающая ацетильные группы гликопротеинов. Нейраминидаза образует отдельные шипы, которых меньше, чем количество шипов гем­агглютинина. Нейраминидаза отделяет вирионы от сиалированных муцинов, покрывающих слизистую оболочку, способствуя продвижению вируса к поверхности эпителиальных клеток. При завершении репликативного цикла она помогает отделению созревших вирионов от эпителиоцитов.

Протеин М (матриксный белок) выстилает липопротеиновую оболочку изнутри вирусной частицы. Он представлен белками М1 и М2. Матриксный белок М1 и мембранный белок М2 окружают нуклеокапсид и защищают геном. При этом М1-белок взаимодействует с нуклеокапсидом и оболочкой, а М2-белок формирует мембранный канал.

Три внутренних структурных протеина (РВ1, РВ2, РА) формируют нуклеокапсид, а также участвуют в транскрипции и репликации вируса. Так, белки Р1 или РВ1 являются транскриптазой, Р2 или РВ2 – эндонуклеазой, Р3 или РА – репликазой. Четвертый внутренний белок (NР) связан с наружным фрагментом РНК и выполняет регуляторные и структурные функции. Кроме структурных белков для вируса гриппа характерны неструктурные белки NS1и NS2, существующие только в инфицированной клетке.

Репродукция вируса гриппа состоит из следующих этапов: 1. Адсорбция и проникновение вируса внутрь клетки. Вирус адсорбируется на клетках за счет взаимодействия гемагглютинина с сиаловой кислотой рецепторов клеточных мембран и проникает внутрь.

2. Депротеинизация капсида и его проникновение в ядро клетки. В цитоплазме клетки нуклеокапсид освобождается от суперкапсида и выходит в цитоплазму. Отсюда вместе с М-белком он транспортируется в ядро, где уже через несколько минут после заражения появляются первые РНК-транскрипты.

3. Образование полных и неполных плюснитей РНК. В ядре клетки происходит трансформация геномной минус-нити РНК с помощью вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы в неполные и полные плюс-нити. Неполные плюс-нити являются иРНК для синтеза вирусных белков, а полные плюс-нити служат матрицей для синтеза геномных минус-нитей РНК.

4. Трансляция вирусных белков. После выхода молекул мРНК из ядра в цитоплазму клетки происходит трансляция вирусных белков (NP, РВ1, РВ2, РА и М) на полирибосомах. Белки NP, РВ1, РВ2 и РА после синтеза из цитоплазмы возвращаются в ядро, где связываются с вновь синтезированной вирусной РНК, а затем в виде нуклеокапсида возвращаются в цитозоль. Матриксный белок М после синтеза в цитоплазме движется к внутренней поверхности клеточной мембраны, вытесняя из нее в этом участке клеточные белки. Белки N и H синтезируются на рибосомах, связанных с мембранами эндоплазматического ретикулума, подвергаются гликозилированию и транспортируются на внешнюю поверхность клеточной мембраны, встраиваясь напротив белка М и образуя шипы. Белок Н при этом подвергается разрезанию на субъединицы НА1 и НА2.

5. Формирование потомства вирионов. На границе ядерной мембраны белки капсида и РНК потомства формируют нуклеокапсиды, которые мигрируют в цитоплазму для дальнейшего созревания. В модифицированных М-белком участках клеточной мембраны нуклеокапсиды окончательно созревают и выходят из клеток путем почкования.

6. Выход вирионов из клетки происходит почкованием. При этом сформированный нуклеокапсид, проходя через мембрану клетки, окружается белком М и измененной мембраной клетки, содержащей гемагглютинин и нейраминидазу.

Историческая справка. Слово “грипп” заимствовано из французского языка и в понятии “эпидемический (заразный) насморк” используется в России с начала XIX в. Значительно раньше болезнь называли “инфлюэнцей”. Термин “инфлюэнца” принят во многих странах, но у нас утвердилось понятие “грипп”, отражающее клинико-эпидемиологическую сущность болезни: острое начало, быстрое развитие и распространение среди людей (фр. grippe – хватать, схватывать). Первая из наиболее полно описанных эпидемий гриппа относится к 1510 г. В 1918 г. случилась необычная по масштабам и последствиям пандемия (глобальная эпидемия) гриппа. Как и большинство крупных вспышек, она возникла в Юго-Восточной Азии (Китае), но по случайному стечению обстоятельств зафиксирована в истории как “испанский грипп”, или просто “испанка”. В течение 2-3 лет от испанки погибло более 20 млн. человек. Последую­щие эпидемии гриппа, хотя и перерастали неоднократно в пандемии, не приносили столько жертв.

Современная история гриппа началась в 1933 г., когда был выделен его возбудитель – вирус гриппа типа А. Это удалось сделать В. Смиту и его коллегам при заражении африканских хорьков ультрафильтратом смыва из зева больного гриппом (им был В. Смит – один из авторов открытия). Заболевание, которое последовало у зараженных животных, очень напоминало грипп человека. В 1940 г. был изолирован вирус гриппа типа В, а в 1947 г. – вирус гриппа типа С.

Экология. Кроме человека в естественных условиях вирусы гриппа инфицируют млекопитающих и птиц. Вирусы гриппа человека не вызывают эпизоотии, хотя пример с “испанским гриппом” свиней не исключает такой возможности. Так, в последние годы зарегистрированы случаи заражения людей штаммами вируса гриппа А, циркулирующими среди птиц. Реальная тревога возникла в 1997 г. в Гонконге, когда 18 человек напрямую заразились от домашних птиц вирусом Н5N1; 6 человек погибло. В 2003 г. высоковирулентные штаммы птиц Н5N1 и Н7N7 спровоцировали фатальные случаи гриппа среди жителей Южной Азии. Вирусы типов В и С являются сугубо человеческими и в естественных условиях не инфи­цируют других хозяев.

Патогенез. Вирусы гриппа проникают в респираторный тракт с каплями аэрозоля и частицами пыли. Чем мельче их величина, тем глубже проникает вирус; самые мелкие частицы достигают бронхиол и альвеол. Главным местом размножения вируса служат реснитчатые и бокаловидные клетки слизистой оболочки верхних дыхательных путей, но инфекция может охватить весь респираторный тракт – от носовых ходов до терминальных бронхиол и альвеол. Повреждение зараженных эпителиоцитов приводит к выходу вируса в кровь. Находясь в крови, вирус гриппа не оказывает патологического воздействия из-за отсутствия сывороточных и тканевых протеаз, способных активировать вирусный гемагглютинин.

В зонах выраженного повреждения эпителия могут развиваться осложнения, вызванные присоединением бактериальной инфекции.

Освобождение от вируса начинается после повреждения слизистой оболочки. Продукты распада эпителиоцитов и медиаторы воспаления стимулируют продукцию слизи, а уцелевшие клетки мерцательного эпителия и кашлевые толчки проталкивают ее вверх вместе с основной массой вируса. Этот простой, но надежный механизм в сочетании с ринореей предупреждает распространение инфекции по респираторному тракту, способствуя выздоровлению.

Вирус гриппа А. Эпидемиология. Источник инфекции – только человек, больной или носитель. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Инкубационный период очень короток, возникшая эпидемия распространяется очень быстро и при отсутствии коллективного иммунитета может перерасти в пандемию.

Особенности патогенеза и клиники. Инкубационный период при гриппе короткий – 1-2 суток. Вирус размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей с преимуще­ственной локализацией в области трахеи, что клинически проявляется в виде сухого мучительного кашля с болями по ходу трахеи. Продукты распада пораженных клеток попадают в кровь, вызывают сильную интоксикацию и повышение температуры тела до 38-39°С. Вирус гриппа оказывает угнетающее действие на кроветворение и иммунную систему. Все это может приводить к вторичным вирусным и бактериальным инфекциям, которые осложняют течение болезни.

Постинфекционный иммунитет. Главная роль в формировании приобретенного иммунитета принадлежит вируснейтрализующим антителам, блокирующим гемагглютинин и нейраминидазу, а также секреторным иммуноглобулинам IgAs. Перенесенное заболевание оставляет за собой антитела, которые сохраняются долгие годы. Связанный с этими антителами иммунитет имеет штаммовую направленность и не гарантирует защиты от заражения новыми вариантами вируса.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служит отделяемое носоглотки, которое получают либо путем смыва, либо с помощью ватно-марлевых тампонов, и кровь. Для диагностики гриппа применяют следующие методы: 1. Вирусологический – заражение куриных эмбрионов, культур клеток почек зеленых мартышек (Vero) и собак (МDСК). Культуры клеток особенно эффективны для выделения вирусов А (Н3N2) и В. 2. Серологический – выявление специфических антител и определение возрастания их титра (в парных сыворотках) с помощью РТГА, РСК, иммуноферментного метода. 3. В качестве ускоренной диагностики используют иммунофлуоресцентный метод, позволяющий быстро обнаружить вирусный антиген в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа или в смывах из носоглотки больных. 4. Разработаны методы иммуноферментного анализа для выявления вирусных антигенов непосред­ственно в материале от больных, а также метод РНК-зонда. 5. Предложена иммуноферментная методика “бескровного” обнаружения специфических секреторных IgAs в слюне в качестве самостоятельного способа диагностики гриппа.

Вирус гриппа В. Структура вириона сходна со структурой вируса гриппа типа А. Геном состоит из 8 фрагментов, кодирующих 3 неструктурных и 7 структурных белков. По антигенным свойствам гемагглютинина и нейраминидазы различают несколько серовариантов. Процесс антигенного дрейфа выражен слабее, чем у вируса типа А. Вирусы гриппа типа В вызывают локальные вспышки и эпидемии; пандемий не вызывают. Клиника заболевания такая же, как и при гриппе типа А. Лабораторная диагностика такая же, вирус дифференцируется серологически. Специфическая профилактика осуществляется так же, как против гриппа А.

Вирус гриппа С. Вирион типа С имеет такую же форму, как вирусы типов А и В. Однако он отличается от них не только антигенными свойствами, но и рядом других признаков. Геном представлен однонитевой негативной РНК из 7 фрагментов, нуклеотидная последовательность которых существенно отличается от таковых вирусов типов А и В. Геном кодирует 1-2 неструктурных и 6 структурных белков. У вируса типа С отсутствует нейраминидаза, поэтому на наружной мембране вириона имеется только один тип шипов.

Вирусу типа С не свойственна такая изменчивость, как вирусу типа А. Хотя вирус гриппа С не вызывает пандемий и больших эпидемий, он часто является причиной спорадических заболеваний гриппом. Клиника заболевания такая же, как при относительно умеренных формах гриппа А. Диагностика основана на выделении вируса в куриных эмбрионах; применяются также иммунофлуоресцентный метод и другие серологические реакции.

Лечение гриппа у людей проводится с использованием амантадина, ремантадина, противогриппозного иммуноглобулина, интерферона.

Специфическая профилактика заключается в применении вакцин: – живая из аттенуированного вируса; – убитая вакцина цельновирионная; – субвирионная вакцина (из расщепленных вирионов); – субъединичная вакцина (вакцина, содержащая только гемагглютинин и нейраминидазу). Полимер-субъединичная вакцина “Гриппол” представляет собой конъюгат поверхностных белков вирусов гриппа А и В, который связан с сополимером полиоксидионием (иммуностимулятор).

Контрольные вопросы по теме занятия: 1. Общая характеристика ортомиксовирусов. 2. Строение вириона вируса гриппа. 3. Репродукция вируса гриппа. 4. Эпидемиология и клиника гриппа. 5. Лабораторная диагностика гриппа. 6. Специфическая терапия и профилактика гриппа.

Читайте также:  Использование раствора долфин при лечении гайморита

Литература для подготовки к занятию: Основная литература: 1. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Под ред. А.А. Воробьева. М., 2004. Дополнительная литература: 1. Л.Б. Борисов. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. М., 2002. 2. О.К. Поздеев. Медицинская микробиология. М., ГЭОТАР-МЕДИА, 2005. 3. Медицинская микробиология. Справочник. Под ред. В.И. Покровского и О.К. Поздеева. М., ГЭОТАР-МЕД, 1998.

Что такое ортомиксовирусы и какие заболевания вызывают

Название семейства ортомиксовирусов (от греч. orthos – правильный, глуха – слизь) предложено в связи с родством его представителей к муцину.

Семейство ортомиксовирусы содержит 4 рода: вирусы гриппа А, В и С и тоготовирусы. Вирусы гриппа А, В и С можно различить по антигенности нуклеокапсидных (NP) и матриксных (М) белков. Вирусы гриппа А подразделяются на субтипы на основе антигенной структуры и их гликопротеинов: гемагглютинина (НА) и нейраминидазы (NA). Эти антигены весьма изменчивы, например, в настоящее время у вирусов гриппа А птиц известно 15 вариантов антигена НА и 9 вариантов антигена NA. Число возможных вариантов этих двух антигенов может достигать 135. Другими отличительными признаками вирусов гриппа А, В и С является их природный хозяинный спектр. Вирусы гриппа А в естественных условиях широко распространены среди птиц, людей и ряда других видов млекопитающих, включая свиней и лошадей. Неосложненный грипп у людей, лошадей или свиней характеризуется интенсивной репликацией вируса в эпителиальных клетках респираторных путей, воспалением и внезапным проявлением общей и респираторной болезни. Вирусы гриппа В инфицируют только людей. Вирусы гриппа С были выделены в основном от людей, реже — от свиней и не вызывали серьезных нарушений. В отличие от вирусов гриппа А и В, они не обладают нейраминидазной активностью и содержат не два, а один гликопротеин — белок слияния (гемагглютинин — эстераза, HEF). Вирусы гриппа А и В содержат по 8 РНК-сегментов, а вирус гриппа С — 7 (отсутствует ген NA). Вирулентность и антигенная изменчивость вирусов гриппа А, В и С снижаются в алфавитном порядке их обозначения.

Тоготовирусы переносятся клещами и размножаются в клещах и млекопитающих.
Типичный представитель ортомиксовирусов — вирус гриппа типа А. Он имеет сферическую форму, диаметр вирионов 80—120 нм. В препаратах свежевыделенных штаммов обнаруживают преимущественно нитевидные формы длиной до 4 мкм. Высказано предположение, что филаментозные формы являются мультигеномными образованиями.

Вирионы ортомиксовирусов состоят из фрагментированного нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеиновой оболочки, представляющей собой центральнорасположенный двойной липидный слой, окруженный снаружи и изнутри белками. Белки наружного слоя образуют пепломеры длиной 10—12 нм. Вирионы содержат около 1—2% РНК, 70% белка, 20% липидов, 5—8% углеводов. Липиды оболочки происходят из липидов плазматической мембраны клеток. Вирионы гриппа А и В морфологически неразличимы друг от друга, тогда как вирионы гриппа С отличаются от других представителей семейства тем, что их поверхностные пепломеры организованы в шестигранные фигуры. Вирусные штаммы вирусов гриппа А и В, выделенные от человека или животных и размноженные в течение 1 пассажа в культуре клеток, обнаруживают высокую гетерогенность и плеоморфизм. Морфологические характеристики вируса гриппа А носят генетический след, а также зависят от типа клеток, в котором они размножены. Лабораторные штаммы вирусов гриппа А и В, размноженные в КЭ или культурах клеток, приобретают вид сферических частиц и могут изменяться антигенно в результате мутации в ГА (замена трех аминокислот в ГА). Вирус, размноженный в КЭ или в культуре клеток, защищает против культурального вируса более эффективно, чем против вируса, выделенного от человека.

В составе вирусов гриппа А обнаружено семь полипептидов с молекулярной массой 21—96 кД. Два гликопротеина (НА и NA) образуют наружный слой оболочки: один негликозилированный белок (М) — внутренний слой оболочки; четыре белка входят в состав нуклеокапсида. Пепломеры вирусов гриппа А и В, представляющие наружный белковый слой вириона, образованы двумя гликопротеинами – гемагглютинином (НА) и нейраминидазой (NA). Пепломеры гемагглютинина образованы тремя молекулами белка (210-240 кД), пепломеры нейраминидазы образованы четырьмя молекулами белка (250 кД). В свою очередь каждая молекула НА состоит из двух субъединиц (НА1 – 45-450 кД, НА2 -30-35 кД).

Большинство вирионов гриппа А покрыто слоем примерно из 500 пепломеров, радиально обрамляющих вирионы и выступающих на 10-14 нм над поверхностью липидной оболочки. Различают пепломеры двух видов: палочкообразные — НА и грибообразные — NA. Соотношение НА и NA обычно равно 4:1—5:1. Вирусы гриппа А, В и С кодируют также другой интегральный белок – соответственно М2, NB и СМ2. Матриксный белок (М1) тесно примыкает к двойному липидному слою и связан рибонуклеопротеиновой сердцевиной вируса. М1 является наиболее массовым вирионным белком.

РНП состоит из 4 видов белка и РНК. Нуклеопротеин представлен преимущественно белковыми субъединицами, покрывающими РНК: около 20 нуклеотидов приходится на 1 субъединицу НП. Связанный с РНП РНК-зависимый РНК-полимеразный комплекс состоит из трех полимеразных белков РВ1, РВ2 и РА, которые содержатся в количестве 30—60 копий на вирион. РНК вирусов гриппа в РНП остается чувствительным к РНК-азе, чем отличается от РНК в РНП вирусов парагриппа.

Сегменты генома вируса гриппа А кодируют следующие белки: сегмент 1 кодирует белок РВ2; сегмент 2 — РВ1; сегмент 3 — РА; сегмент 4 — НА; сегмент 5 — NP; сегмент 6 – NA; сегмент 7 – М( и М2; сегмент 8 – NS, и NS2.

Участок связывания с клеточным рецептором представляет собой трехмерную структуру в виде складки на поверхности НА у верхнего конца шипа в субъединице НА1. Белок НА синтезируется изначально как молекула из 566 аминокислот, которая затем претерпевает ряд изменений. Важным моментом в процессинге является протеолитическое расщепление НА с образованием двух субъединиц НА1 и НА2. Образовавшийся димер НА1 — НА2 стабилизируется с помощью а-спиральных участков и солевых мостиков, расположенных в стебле. Расщепление НА с образованием двух цепей сопровождается конформационными изменениями белка и изменениями его антигенных и других свойств, в частности способствует проявлению фузионной активности.

Вблизи С-конца НА вируса гриппа выявлена гидрофобная область, содержащая около 25 аминокислот, которая погружена в билипидный слой. 10 аминокислот на С-конце НА проникают в нуклеокапсид вириона из билипидного слоя. Пять из последних высококонсервативны и играют важную роль в функционировании НА. Участок, проникающий из билипидного слоя внутрь вириона, служит местом прикрепления жирных кислот.

В энзиматически активном тетрамере NA можно выделить четыре домена. Цитоплазматический домен необычен среди трансмембранных гликопротеинов тем, что представлен N-концевой аминокислотной последовательностью всего лишь из шести аминокислот. Трансмембранный домен представлен неконсервативной последовательностью приблизительно из 28 гидрофобных аминокислот. Основная часть нейраминидазы выступает над поверхностью вириона и состоит из двух доменов: короткого спирального стебля возле мембраны и большой глобулярной головки, лежащей на расстоянии от поверхности вириона. Каталитический участок этого белка расположен возле поверхности глобулярного домена. Типичная NA имеет четыре сайта гликозилирования, расположенных в «стебле». NA разрушает клеточные рецепторы, освобождая таким образом вирусное потомство с поверхности клетки, и препятствует самоагрегации вирионов. NA также облегчает прохождение вируса сквозь муцин при естественной инфекции. Вирулентность вируса гриппа определяется последовательностью основных аминокислот в сайтах протеолитического расщепления гемагглютинина, т.е. его первичной и вторичной структурой.

Чем отличается ОРЗ от ОРВИ и как лечить заболевания?

Даже если вы можете похвастаться крепким здоровьем, вам наверняка хотя бы раз в жизни доводилось сталкиваться с симптомами простуды — болью в горле, заложенностью носа, кашлем и чиханием. Ничего удивительного: острые респираторные заболевания статистически являются самой распространенной группой болезней, с которой сталкиваются жители нашей планеты.

К счастью, большинство таких заболеваний хорошо поддаются лечению и исчезают примерно за неделю, не оставляя после себя осложнений. Однако врачи не советуют легкомысленно относиться даже к самым пустяковым инфекциям: любая болезнь — это риск подорвать здоровье и в конце концов оказаться в больнице.

ОРЗ и ОРВИ: есть ли разница?

Обыватели часто путаются в аббревиатурах ОРЗ и ОРВИ, не понимая, в чем их различие и как соотнести эти аббревиатуры с такими понятиями, как «простуда», «фарингит», «ларингит», «трахеит». Беспокойство их обоснованно — ведь от конкретного диагноза зависит правильная тактика последующего лечения.

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) — наиболее общее определение, включающее в себя любые инфекционные болезни дыхательных путей, сопровождающиеся «простудными» симптомами. Причиной ОРЗ могут стать не только вирусы, но и грибки, крайне редко — простейшие.

Диагноз «ОРЗ» врачи ставят в ситуации, когда им ничего не известно о возбудителе инфекции, хотя ее проявления — налицо. Без специфических анализов, результатов которых ждать зачастую приходится дольше, чем длится болезнь, сказать что-то определенное трудно, поэтому специалисты ограничиваются этим туманным понятием.

Острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ) — немного более конкретный диагноз. Совсем немного — ведь вирусов, способных вызывать острую респираторную инфекцию, насчитывается более трехсот [1] . Это и всем известный вирус гриппа, риновирус, коронавирусы, респираторно-синцитиальный вирус и другие.

На практике же оказывается, что до 95% всех острых респираторных заболеваний имеют вирусную природу. Так что разделение на ОРЗ и ОРВИ во многом условно. Та самая банальная простуда, с которой все мы сталкиваемся не единожды за год — это вирусная инфекция.

Фарингит, ринит, трахеит, бронхит, ларингит и другие термины означают локализацию (место расположения) патологического процесса. Если возбудитель ОРЗ поразил глотку, то диагноз — фарингит, если нос — ринит, если трахею — трахеит, если бронхи — бронхит, если гортань — ларингит. При этом не обязательно, чтобы каждое простудное заболевание распространялось лишь на одну зону. Часто фарингит переходит в ларингит (вначале больной жалуется на боль в горле, а затем у него пропадает голос), а трахеит — в бронхит.

И ОРЗ, и ОРВИ могут встречаться в любое время года, ведь микробы находятся в окружающей среде постоянно. Однако летом, когда иммунитет у людей наиболее устойчив к переохлаждениям, а также в разгар зимы, когда из-за низкой температуры концентрация возбудителей в воздухе невысока, массовых вспышек болезней этой группы почти не происходит. «Высокий» сезон для ОРВИ — сентябрь–март, когда формируются детские коллективы, люди возвращаются из отпусков, а весной защитные силы организма на исходе.

Причины заболеваний

Как уже было упомянуто, известно более 300 вирусов, способных вызвать ОРЗ и ОРВИ. Если говорить о периоде вне эпидемии гриппа, до 50% всех случаев — риновирусная инфекция, до 15% — коронавирусы, еще около 15% — вирусы гриппа, на долю же энтеровирусов и аденовирусов приходится примерно по 5% всех случаев заболеваний [2] .

Что же касается ОРЗ бактериального происхождения, на долю которых, напоминаем, приходится не более 5% всех случаев респираторных инфекций, причиной возникновения могут стать пневмококки, стафилококки, стрептококки, микоплазмы и гемофильная палочка.

Несмотря на широкое распространение ОРЗ, снизить риск заболеть вполне реально — для этого необходимо заблаговременно поставить профилактическую прививку. Так, в России можно привиться от гриппа (в начале эпидемического сезона врачи уже могут предположить, что за штамм будет активен в текущем году, и подобрать подходящий препарат), от пневмококка и от гемофильной инфекции. Эти заболевания имеют самые серьезные последствия для здоровья среди всех ОРЗ, поэтому врачи настоятельно рекомендуют подумать о вакцинации детей и взрослых с ослабленным иммунитетом.

Существует стереотип, что инфекция при ОРЗ и ОРВИ передается от человека к человеку при кашле и чихании. На самом деле, гораздо чаще инфекция распространяется через грязные руки. Например, кто-то чихнул в ладонь или вытер сопливый нос пальцами, а потом схватился за поручень в транспорте или корзинку в супермаркете. Этого бывает достаточно для передачи вируса, который сохраняется таким образом около суток, другому человеку.

Есть и особенности, присущие отдельным инфекционным агентам. Например, энтеровирусы попадают в организм с пищей, а в дальнейшем способны вызывать не только симптомы простуды, но и тошноту, рвоту и диарею (в народе такую инфекцию часто именуют «кишечный грипп»).

Симптомы ОРЗ и ОРВИ

Скорость, с которой развивается болезнь, зависит от конкретного вируса. Так, для развития риновирусной инфекции бывает достаточно 10–12 часов после контакта, а инкубационный период вируса гриппа длится до 7 дней (чаще всего около 2 суток).

Но в целом симптомы ОРВИ или, попросту говоря, простуды, знакомы каждому. Это повышенная температура, насморк, чихание и боль в горле, к которым спустя некоторое время присоединяется кашель. Интоксикация продуктами размножения вирусов вызывает общую слабость и головную боль. Обычно тяжелей всего болезнь протекает первые 3–4 дня, а к концу недели большинство симптомов исчезает, за исключением общей слабости, которая сохраняется на срок от двух недель при риновирусной инфекции до месяца при поражении аденовирусом.

Отдельно стоит поговорить о симптомах гриппа. Врачи старой школы называли его «сухой катар» — то есть воспаление без выделения слизи. Грипп начинается остро: резко подскакивает температура до 38°С и выше, появляется головная боль, общая слабость, ломит мышцы и поясницу, болит горло и начинается кашель. Но при этом насморка в первые несколько дней при гриппе нет, заложенность носа и отделяемое из него появляются чуть позже, а иногда не появляются совсем.

Течение заболеваний и их последствия

Обычно неосложненные ОРВИ проходят за 1–2 недели. Но случается и так, что после первоначального облегчения состояния начинается «вторая волна»: снова поднимается температура, а общее состояние становится едва ли не хуже, чем было вначале. Как правило, это означает, что к вирусной инфекции присоединилась бактериальная, а болезнь перешла в стадию осложнения.

Если болезнь, по всем признакам похожая на ОРВИ, не проходит за неделю, а у больного сохраняется высокая температура и другие признаки присутствия инфекции в организме — врачи бьют тревогу и, как правило, назначают рентген грудной клетки. Дело в том, что ОРЗ, особенно те, что возникают у пожилых и ослабленных пациентов, иногда осложняются пневмонией — воспалением легочной ткани. Это заболевание имеет куда более серьезное течение и иногда приводит даже к смерти больного. Поэтому доктора предпочитают госпитализировать больных с пневмонией в стационар для круглосуточного наблюдения. Пневмония — одно из самых опасных, но не единственное возможное осложнение ОРВИ.

К другим последствиям ОРВИ относят тонзиллит (бактериальная инфекция, которая поражает миндалины во рту), отит (воспаление уха), менингит (воспаление мозговых оболочек) и другие состояния. В некоторых случаях вирусная инфекция провоцирует развитие аутоиммунных заболеваний: сахарного диабета 1 типа или гломерулонефрита. По этой причине не следует верить обывательскому мнению о том, что простудиться иногда полезно «для стимуляции иммунитета». На деле, ОРЗ, которое протекало со слабо выраженными симптомами, способно обернуться многолетними визитами к врачам.

Лечение ОРЗ И ОРВИ

Чтобы не допустить осложнений, ОРЗ обязательно нужно лечить. И, вопреки стереотипам, такое лечение позволит вам не только справиться с болезнью без последствий, но и чувствовать себя лучше непосредственно в дни недомогания.

В лечении ОРВИ важно соблюдать постельный режим и избегать общественных мест. Дело здесь не только в заботе о здоровье окружающих: ослабленный организм легко «подхватит» и другие инфекции, которые способны осложнить течение простудного заболевания.

Чтобы уменьшить интоксикацию, нужно пить много жидкости. Какой именно — не имеет значения: это может быть и «бабушкин» чай с малиной, любой морс, отвар шиповника, вода с капелькой лимона и меда, в конце концов, просто чистая вода комнатной температуры.

Врачи советуют сбивать температуру при ОРВИ лишь в случаях, когда она поднимается выше 38° — ниже этого значения лихорадка убивает значительную часть вирусов в организме без вреда для здоровья человека. Чтобы уменьшить температуру, можно использовать парацетамол, ибупрофен, аспирин (только взрослым!) или комбинированные препараты, ассортимент которых в любой аптеке достаточно широк.

Важно: ни в коем случае нельзя сбивать аспирином температуру у ребенка! Это может спровоцировать развитие опасного осложнения — симптома Рея, поражающего печень и головной мозг.

Если заболевание протекает с характерными симптомами гриппа, особенно в период эпидемии, нужны специфические противовирусные средства — тамифлю или реленза. Эти препараты рекомендованы ВОЗ для лечения гриппа [3] .

Если же речь идет об обычной сезонной простуде, лучше выбрать противовирусный препарат широкого действия — например, умифеновир, известный у нас под торговой маркой «Арбидол».

Принципиальным вопросом в выборе лечебной стратегии является определение природы ОРЗ — что вызвало недуг: бактерия или вирус? В случае сомнений врач может отправить вас в лабораторию сдавать анализы. Но если клиническая картина четкая, то для лечения бактериальной инфекции вам непременно назначат антибиотики. Лечение же вирусной инфекции ни в коем случае не требует антибиотиков, эти препараты не действуют на вирусы. Необходимы специальные противовирусные средства, упомянутые ранее.

Читайте также:  Парагрипп – симптомы и лечение вируса у взрослых и детей

Помимо этиотропной терапии — то есть той, что направлена на устранение причины болезни (в данном случае — ее возбудителя), врачи назначают для лечения ОРЗ симптоматические средства, облегчающие проявления заболевания: спреи для носа и горла, лекарства от кашля или отхаркивающие средства.

Главное правило: если спустя 3–4 дня с момента появления первых симптомов вам не становится лучше — обязательно обратитесь к врачу.

Профилактика заболеваний

К настоящему моменту на 100% защититься от ОРЗ или ОРВИ невозможно: даже в случае, если вы поставили прививку, есть вероятность, что болезнь будет вызвана другим возбудителем. Однако это не означает, что надо смириться с перспективой ежегодно брать больничный лист и на несколько дней выпадать из жизни, подхватив простуду.

Важный метод профилактики как ОРЗ, так и ОРВИ — регулярное мытье рук: часто мы заражаемся в результате прикосновений к предметам, на которых остались частицы слюны или слизи, отделяемой из носа у больного человека. В период, наиболее способствующий респираторным заболеваниям — весной и осенью, — старайтесь не переохлаждаться и чаще проветривайте помещения, где живете и работаете. Избегайте тесных контактов с простуженными людьми. Постарайтесь на время эпидемии не бывать в местах скопления людей: крупных торговых центрах, кинотеатрах. Если есть возможность ходить на работу пешком — воспользуйтесь ей, только не забудьте одеться по погоде.

Если вы относитесь к группе риска осложнений гриппа: беременны, имеете хронические болезни легких или сахарный диабет, страдаете ожирением, вам больше 60 лет — разумно сделать профилактическую прививку от гриппа. Делать ее лучше в самом начале осени, чтобы организм успел выработать иммунитет до возникновения эпидемии. Помните, прививка защищает не столько от заболевания гриппом, сколько от смертельно опасных осложнений, таких как вирусная пневмония и дыхательная недостаточность.

ОРЗ — большая группа заболеваний, самыми распространенными среди которых являются ОРВИ. Они поражают и взрослых, и детей. Без лечения вирусные инфекции часто осложняются вторичными бактериальными патологиями, что может быть опасно не только для здоровья, но и для жизни.

Чем можно защититься от ОРВИ?

К сожалению, защититься от ОРВИ полностью невозможно. Поэтому считается, что до четырех простуд в год у взрослого и до девяти у ребенка — вариант нормы для здорового организма. Но это не значит, что нужно молча терпеть и ждать, пока ОРВИ пройдет сама. Мало того что болеть крайне неприятно, всегда есть вероятность развития осложнений. Поэтому лечить ОРЗ нужно буквально с момента появления первых симптомов, используя для этого противовирусные препараты широкого спектра действия.

Так, препарат Арбидол® (умифеновир) — одно из наиболее известных средств для лечения простуды и гриппа. Разработанный еще во времена СССР, когда к эффективности и безопасности лекарств предъявлялись повышенные требования, Арбидол® обладает широким спектром противовирусного действия и высокой противовирусной активностью. На сегодняшний день среди возбудителей простуды и гриппа не обнаружено вирусов, устойчивых к воздействию умифеновира.

Обладая прямой противовирусной активностью, то есть воздействуя непосредственно на источник инфекции, Арбидол® никак не влияет на человеческий организм, поэтому не вызывает побочных явлений (редко — аллергические реакции) и продается без рецепта. Из-за высокой безопасности Арбидол® можно применять у детей с 2 лет — для них препарат выпускается в виде суспензии*. С 3 лет можно рекомендовать таблетки в суточной дозировке по 50 мг*. Для детей старше 6 лет существуют капсулы по 100 мг*, а после 12 лет и взрослым можно использовать «Арбидол® Максимум» в дозировке 200 мг*. Везде указываются разовые суточные дозы для приема внутрь перед едой. Существуют специальные схемы лечения и профилактики вирусных инфекций Арбидолом®, но они должны обсуждаться с лечащим врачом.

Помните, что любое средство от гриппа и простуды максимально эффективно, если лечение начато в первые 72 часа после появления первых симптомов заболевания.

* Номера регистрационных удостоверений лекарственных форм Арбидола® в Государственном реестре лекарственных средств:

  • Порошок для приготовления суспензии для приема внутрь (флаконы 37 г + пачки картонные в комплекте с ложкой мерной) — ЛП 003117-290715 от 12 августа 2016 года.
  • Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 50 мг (банки по 10, 20, 30 или 40 шт. + пачки картонные) — ЛСР-003900/07-030417 от 21 декабря 2017 года.
  • Капсулы 100 мг (упаковки ячейковые контурные по 5 или 10 шт. + пачки картонные) — Р N003610/01-191017 от 26 декабря 2017 года.
  • Капсулы 200 мг (упаковки ячейковые контурные по 10 шт. + пачки картонные) — ЛП 002690-141117 от 19 января 2018 года.

Ортомиксовирусы (вирусы гриппа)

Общая характеристика гриппа как инфекционного вирусного заболевания, его возбудители. Морфология и химический состав вируса гриппа. Особенности внутриклеточной репродукции вируса. Патогенез и клинические признаки заболевания, его профилактика и лечение.

РубрикаМедицина
Видреферат
Языкрусский
Дата добавления16.07.2016
Размер файла17,9 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Ортомиксовирусы (вирусы гриппа)

Название (определение) болезни

Грипп (от старофранц. Grippe — схватывать, царапать) – зооанропонозная и антропозоонозная болезнь. Острое инфекционное вирусное заболевание животных и человека, характеризующееся поражением респираторного тракта, лихорадкой, общей интоксикацией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем.

Возбудитель относится к семейству ортомиксовирусы (семейство Orthomyxoviridae, от греч. orthos — прямой, правильный, туха, — слизь), что отражает структурную особенность вирионов: наличие нитевидного нуклеокапсида и тропизм к слизистым оболочкам . Все вирусы гриппа животных и человека, относящиеся к разным типам и подтипам, обладают гемагглютинирующими свойствами.

Семейство включает в себя 5 родов: род Thogotovirus (передаваемые клещами арбовирусы), род Isavirus (вирус инфекционной анемии лосося) и три рода вирусов гриппа — Influenzavirus A, Influenzavirus В и Influenzavirus С.

Influenzavirus A инфицирует людей, млекопитающих, птиц; именно этот вид вызывает пандемии гриппа

Influenzavirus B инфицирует людей и морских котиков

Influenzavirus C инфицирует людей, свиней и собак.

Наибольшее значение в патологии животных и человека имеют вирусы гриппа, среди которых наибольшим антигенным разнообразием и эпидемической опасностью обладают вирусы гриппа А. Вирусы гриппа типа А могут инфицировать людей, свиней, лошадей, тюленей, китов и разные виды домашних, синантропных, экзотических и диких птиц.

Наиболее актуальны грипп птиц, лошадей и свиней (и людей).

Вирус гриппа от человека был впервые выделен в 1933 г. английскими вирусологами У. Смитом, К. Эндрюсом и П. Лейдлоу. Позже этот вирус был отнесен к типу А. В России вирус гриппа типа А впервые выделили А.А. Смородинцев в 1936 г. в Ленинграде и Л.А. Зильбер в Москве.

Морфология и химический состав

Вирус гриппа – это РНК-содержащие сложноорганизованные вирусы. Вирионы шаровидной, овальной диаметр их 80-120 нм.

Встречаются филаментозные (нитевидные, палочковидные) вирусные частицы длиной до 4 мкм.

Вирион представляет собой нуклеокапсид (имеющий спиральный тип симметрии), покрытый липопротеиновой оболочкой.

Нуклеокапсид вирусов гриппа содержит однонитевую сегментированную нитевую РНК (вирусы А и В имеют 8 сегментов, вирус С — 4) в комплексе с белком нуклеопротеином (NP), .

Липопротеиновая оболочка (суперкапсид) включает в себя вирусные трансмембранные белки (такие, как М2, NB, BM2, СМ2) и несет на своей поверхности шипики, образованные двумя сложными белками-гликопротеинами — гемагглютинином (НА) и нейраминидазой (NA).

Вирусы гриппа имеют внутренние и поверхностные антигены. Поверхностные антигены – это гемагглютинин( представляет собой мукопротеид) и нейраминидаза ( фермент к классу гликогидролазы) представляют V – антиген, а внутренние типоспецифические антигены представлены нуклеопротеином (NP-белком) и М-белками. внутренний белок, входящий в рибонуклеопротеид РНП, – растворимы S – антиген.

Вирус может агглютинировать эритроциты 22 животных и птиц. Структура поверхностных антигенов вирусов гриппа А постоянно изменяется.

С учетом характера поверхностных антигенов вирусы типа А дифференцированы на 15 субтипов по гемагглютинирующему антигену Н (HI -Н15) и на 9 субтипов по нейраминидазному антигену N(N1 -N9).

Изменчивость вирусов гриппа А, приводящая к образованию все новых антигенных вариантов, объясняется двумя процессами, которые получили названия «антигенный дрейф» и «антигенный шифт».

Антигенный дрейф — это незначительные изменения структуры гемагглютинина и/или нейраминидазы, которые происходят часто и обусловлены точечными мутациями в тех участках генома вируса, которые отвечают за синтез и структуру детерминант поверхностных антигенов.

Антигенный шифт (shift — скачок) — это появление новой разновидности гемагглютинина и/или нейраминидазы, которое обусловлено пересортировкой (реассортацией) и полной заменой гена, кодирующего или гемагглютинин, или нейраминидазу определенной разновидности. Шифт происходит редко и обычно является результатом рекомбинаций, возникающих при заражении одной клетки двумя разными вирусами одного и того же рода (например, от человека и от животных). В результате полностью изменяется структура антигена и образуется гибридный вирус-реассортант.

Особенности внутриклеточной репродукции

Вирусу гриппа присущ феномен – генной реассоциации (реассортации). При попадании в одну клетку двух различных вирусов гриппа РНК каждого из вирионов распадается на 8 формирующих ее фрагментов.

В процессе сборки новых вирионов возможна перегруппировка генов и появление какого-либо из 256 возможных новых вариантов вируса. Например: H5N1 антигенная формула вируса «птичьего гриппа».

Вирионная РНК не выполняет прямо кодирующих функций, то есть не транслируется белоксинтезирующим аппаратом клетки. Синтез вирусных специфических белков начинается после образования вирусной иРНК, которая комплементарна вирионной РНК.

Выделения верхних дыхательных путей. У птиц выделяется с фекалиями и широко распространено бессимптомное носительство вирусов гриппа в кишечнике и клоаке

Респираторным путем или через общие кормушки (у птиц воздушно-капельным и фекально-оральным путем). Резервуаром вирусов гриппа А в природе являются водоплавающие дикие птицы, которые считаются естественными хозяевами вируса гриппа А. Заболевание у диких птиц сопровождается, как правило, бессимптомным течением инфекции, в то время как для домашних птиц характерна высокая летальность.

Обычно входные ворота инфекции — это верхние дыхательные пути, но вирус может проникнуть сразу в альвеолы, что вызывает развитие пневмонии.

Первичная репродукция вируса происходит в эпителиальных клетках дыхательных путей. Через эрозированную поверхность слизистой оболочки вирус попадает в кровь, вызывая вирусемию. Циркуляция вируса в крови сопровождается повреждением эндотелиальных клеток кровеносных капилляров, в результате чего повышается их проницаемость. В тяжелых случаях наблюдаются кровоизлияния в легкие, сердечную мышцу и другие внутренние органы. Вирусы гриппа, попадая в лимфатические узлы, повреждают лимфоциты, следствием чего является приобретенный иммунодефицит, который способствует возникновению вторичных бактериальных инфекций.

При гриппе имеет место интоксикация организма различной степени тяжести.

У млекопитающих грипп А протекает по типу респираторной инфекции с общей интоксикацией, слезотечением, насморком и кашлем. У птиц грипп А протекает по типу острого или подострого септического заболевания с наличием тех или иных локальных симптомов, в том числе энтерита.

Повреждение поверхностного эпителия слизистой оболочки бронхов у животных разных видов

Патологический процесс носит диффузный характер и захватывал все слои стенок бронхов всех уровней, что приводит к нарушении воздухопроводящей и очищающей функций бронхиального дерева, к развитию воспалительного процесса как в эпителии, так и в глубоких слоях бронхиальной стенки обструктивными нарушениями вентиляции легких.

Одновременное развитие процессов дистрофии, некроза и апоптоза рассматривается как характерный признак поражения тканей легких высокопатогенными штаммами вируса гриппа А

Вирусы гриппа устойчивы к эфиру, хлороформу, термостабильны, чувствительны к кислотам, протеолитическим ферментам (трипсин, хемотрипсину и т. д. )

Иммунитет и специфическая профилактика

Во время заболевания в противовирусном ответе участвуют факторы неспецифической защиты организма, ос-интерферон, специфические IgA в секретах респираторного тракта, которые обеспечивают местный иммунитет. Постинфекционный иммунитет достаточно длителен и прочен, но высокоспецифичен.

Процесс естественной изменчивости антигенных и биологических свойств вируса гриппа делает невозможным создание универсальной гриппозной вакцины, эффективной против всех разновидностей гриппа, и требует регулярного включения в ее состав новых штаммов. Поствакциональный и приобретенный в естественных условиях иммунитет к вирусу гриппа высоко штаммо специфичен.

– исследование сывороток крови или экстрактов желтка яиц птиц в РЗГА, ИФА, реже РДП на наличие антител.

– выделение вируса на эмбрионах кур или на культуре клеток; -идентификация в – РЗГА, РДП, прямой ИФА, РСК, МФА, в ПЦР или электронномикроскопически;

– биопроба (Из лабораторных животных к вирусу гриппа наиболее восприимчивы хорьки, мыши, меньше крысы.)

Индикацию вирусов проводят в зависимости от лабораторной модели (по гибели, клиническим и патоморфологическим изменениям, цитопатическому действию, образованию бляшек, цветовой пробе, РГА и гемадсорбции).

Диагноз подтверждают при четырехкратном увеличении титра антител в парных сыворотках от больного, полученных с интервалом 10–14 дней. Применяют РТГА, РСК, ИФА, РБН вирусов. Метод часто используют для ретроспективной диагностики.

Профилактика и лечение

-химиопрепараты, в том числе 2 классов:

-амантадин и реманвыстадин (препятствует репродукции только вирусов гриппа А, блокируя ионные каналы белка М2)

– озелтамивир (ингибитор нейраминидазы) и занимивир, арбидол

Поствакциональный и приобретенный в естественных условиях иммунитет к вирусу гриппа высоко штаммо специфичен.

Для специфической профилактики применяют инактивированные вакицины, генноинженерные, сплит-вакцины, которые состоят из очищенных поверхностных антигенов вируса гриппа и внутренних белков, субъединичные вакцины, состоящие только из очищенных поверхностных антигенов вируса, виросомальные вакцины (используемые виросомы представляют собой иммуностимулирующие реконструированные виросомы гриппа (IRIV). IR1V – это сферические однослойные пузырьки со средним диаметром 150 нм, состоящие из липидного бислоя, состоящего из фосфолипидов. Виросомы IRIV содержат функциональные гликопротеины вирусной оболочки – гемагглютинин (НА) и нейраминидазу (NA) вируса гриппа, встроенные в мембрану, представляющую собой фосфолипидный бислой).

вирус грипп лечение

Все вирусы гриппа культивируются в развивающихся куриных эмбрионах при инокуляции в аллантоисную или амниотическую полости. Вируссодержащие экстраэмбриональные жидкости зараженных эмбрионов проявляют гемагглютинирующие свойства.

Единственной перевиваемой линией клеток человека, на которой этот вирус образует бляшки, оказались перевиваемые клетки конъюнктивы человека культуры Сhang. Они пригодны и для выделения вируса от больных людей, лошадей, свиней и птиц.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Виды гриппа – острого инфекционного заболевания дыхательных путей. Строение и распространение вируса гриппа, история эпидемий заболевания, его патогенез, клиническая картина, возможные осложнения. Профилактика и существующие методы лечения гриппа.

курсовая работа [42,4 K], добавлен 10.11.2011

Краткие сведения о вирусе гриппа А. Пандемии гриппа в новейшей истории человечества. Статистические характеристики заболеваемости вирусом гриппа А/H1N1. Разработка вакцин против пандемического гриппа H1N1. Эффективность противовирусных препаратов.

реферат [33,1 K], добавлен 27.08.2012

Определение, этиология гриппа, основной источник вируса. Патогенез заболевания, основные характерные симптомы, возможные осложнения. Виды диагностики и методы лечения гриппа. Сестринский процесс при гриппе. Основные меры по профилактике заболевания.

контрольная работа [34,8 K], добавлен 15.12.2009

Хронические переохлаждения – идеальная почва для развития простудных заболеваний. Антигенное смещение вирусов. История гриппа и ОРВИ. Самые частые вопросы и ответы об острой респираторной вирусной инфекции. Опасность гриппа, профилактика и лечение.

реферат [37,2 K], добавлен 28.12.2010

Профилактика гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций. Дифференциальная и лабораторная диагностика гриппа и ОРВИ. Соблюдение режима и лечение инфекционных заболеваний. Проведение этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

презентация [1,2 M], добавлен 07.10.2014

Таксономическое положение вируса гриппа, его диагностика. Основные биологические свойства возбудителя. Методы активной иммунизации против гриппа. Особенности микробиологической диагностики. Специфика этиотропной терапии и специфической профилактики.

контрольная работа [34,1 K], добавлен 28.02.2012

Высококонтагиозное острое вирусное заболевание человека с воздушно-капельным механизмом передачи. Лихорадка, общая интоксикация, преимущественное поражение верхних дыхательных путей. Основные симптомы заболевания. Основные средства профилактики гриппа.

презентация [3,5 M], добавлен 04.04.2015

Особенности ОРВИ и гриппа, полиэтиологичность вирусов как фактор неконтролируемости эпидемий. Пути передачи инфекции, причины малой эффективности вакцинации населения. Роль медицинской сестры в диагностических и профилактических мероприятиях при гриппе.

курсовая работа [295,8 K], добавлен 11.12.2014

История обнаружения заболевания. Устойчивость вируса во внешней среде. Источники и механизм заражения. Инкубационный период болезни. Характернее симптомы. Постановка предварительного диагноза. Методы диагностики, профилактика и лечение птичьего гриппа.

презентация [1,5 M], добавлен 01.12.2014

Характеристика основных симптомов и клинической картины гриппа – разновидности острой респираторной вирусной инфекции. Эффективные способы лечения. Противовирусные препараты, которые способствуют быстрому исчезновению симптомов. Профилактика гриппа.

презентация [710,8 K], добавлен 01.03.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Ссылка на основную публикацию